prémisse
Que sont les apnées obstructives du sommeil (OSAS)
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil, également appelé OSAS (de l’anglais Obstructive Sleep Apnea Syndrome), est un trouble respiratoire qui se manifeste par un blocage temporaire de la respiration pendant le repos nocturne.
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Également connu sous l’abréviation « Apnée nocturne », ce problème se caractérise par des épisodes répétés d’obstruction des voies respiratoires supérieures au cours de la phase inspiratoire qui se manifestent par une réduction partielle du débit d’air (hypopnée) ou une interruption respiratoire complète (apnée). pendant une période> 10 secondes). Les apnées obstructives du sommeil compromettent la quantité ou la qualité du sommeil et conduisent à une réduction de la concentration d’oxygène dans le sang, en plus d’une série de troubles cliniques qui découlent de la récurrence du phénomène.
Contours de la physiopathologie
Chez les sujets adultes, la phase non REM (NREM ou sommeil lent) constitue environ 75-80% du temps de sommeil total et se compose de 4 étapes caractérisées par une augmentation de la profondeur de repos.
Pendant la phase NREM, le cerveau émet des ondes électriques à basse fréquence (les ondes cérébrales sont rapides et irrégulières en éveil). Le tonus musculaire a diminué, mais des activités motrices involontaires sont parfois enregistrées (lorsque, par exemple, vous changez de position au lit). La consommation d’oxygène myocardique et la pression artérielle subissent également une diminution, tout comme le rythme ralentit compte tenu de la prévalence du tonus vagal: en pratique, la phase non REM coïncide avec une période de repos pour le système cardiovasculaire.
Le sommeil paradoxal suit chaque cycle de sommeil NREM et correspond à environ 20% du temps de repos total (remarque: normalement, les phases de sommeil ne se produisent pas une seule fois par nuit, mais alternent plusieurs fois pour un total de 5 à 5). 6 cycles complets d’une durée de 90 à 100 minutes). La phase REM est caractérisée par des ondes électroencéphalographiques à haute fréquence et par des épisodes de mouvements oculaires rapides sous les paupières fermées. Les muscles posturaux perdent du tonus, mais les muscles qui contrôlent le visage, les yeux et la partie distale des jambes deviennent fréquemment actifs progressivement. Par rapport au sommeil à ondes lentes (phase NREM), il y a dans cette période une augmentation de l’activité cérébrale sauf dans le système limbique où, au contraire, l’activité neuronale diminue. C’est à ce stade que se déroule l’activité du rêve: les rêves sont plus élaborés et intenses et sont généralement très complexes.
Que se passe-t-il dans le syndrome d’apnée obstructive du sommeil
Dans le syndrome d’apnée obstructive du sommeil, des transitions « sympathiques-vagales » brusques se produisent lors des événements « d’éveil de l’apnée ». Ceux-ci provoquent une fragmentation du sommeil. En plus de la rhonchopathie chronique typique des apnées obstructives du sommeil, les patients éprouvent souvent une somnolence diurne, un ralentissement des réflexes, une durée d’attention réduite, une fatigue extrême et une perte d’énergie, une dépression ou une irritabilité et une altération des relations socio-familiales. Des complications cardiovasculaires (aiguës et chroniques) et cérébrovasculaires ont également été signalées chez des patients souffrant d’apnée du sommeil.
Manifestations cliniques
Les troubles causés par le syndrome d’apnée obstructive du sommeil sont différents et peuvent survenir pendant le sommeil, au réveil ou pendant la journée.
L’interruption de l’activité respiratoire régulière d’une personne pendant le sommeil est responsable d’un sommeil agité, de mauvaise qualité et non réparateur, avec des symptômes nocturnes et diurnes.
Apnées obstructives du sommeil: quels sont les principaux symptômes?
- Pendant la nuit, l’apnée du sommeil implique des réveils soudains avec un sentiment d’étouffement et de ronflements intenses, souvent interrompus par des pauses de silence et une respiration laborieuse.
- Pendant la journée, les symptômes sont l’agitation, la fatigue, des difficultés à se concentrer, une sensation de mal repos, une perte d’intérêt pour le sexe, des maux de tête le matin et une somnolence diurne excessive.
Effets cardiovasculaires des apnées obstructives du sommeil
À long terme, les apnées du sommeil représentent une cause importante ou un facteur contribuant à la morbidité et à la mortalité par problèmes cardiovasculaires. En particulier, le syndrome d’apnée obstructive du sommeil peut entraîner le développement d’une pression artérielle élevée, de maladies cardiovasculaires, d’une insuffisance respiratoire et de troubles métaboliques.
Implications cardiovasculaires
Les apnées obstructives du sommeil agissent sur le cœur et les vaisseaux comme une insulte mécanique et biohumaine.
Dans les formes modérées et sévères (indice AHI / apnée-hypopnée> à 30 épisodes d’apnée et / ou d’hypopnée par heure de sommeil), le risque d’accidents cardiovasculaires mortels devrait augmenter d’environ 4 à 5 fois par rapport à celui des sujets sains.
De plus, les patients souffrant d’apnées obstructives du sommeil sont deux fois plus susceptibles que les personnes en bonne santé de subir une mort subite entre minuit et six heures du matin.
Hypertension artérielle
L’hypertension artérielle affecte environ 60% des patients atteints du syndrome d’apnée obstructive du sommeil.
L’apnée – comprise comme une interruption respiratoire complète pendant une période> 10 secondes – provoque une hypoxémie et représente un stimulus pour la sécrétion nocturne des catécholamines, avec une augmentation subséquente de la résistance périphérique et des valeurs de la pression artérielle, jusqu’à des images de crise hypertensive et d’oedème pulmonaire aigu.
Les apnées récurrentes et l’état catécholaminergique persistant favorisent le développement de l’hypertension artérielle (modèle « sans balancier »); par exemple, un indice d’apnée / hypopnée (AHI) de 10 correspond à un risque relatif d’apparition d’hypertension artérielle de 11%.
Dysfonctionnement diastolique
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil est également en corrélation avec un risque accru de développer une hypertrophie ventriculaire (gauche et / ou droite).
L’hypertrophie du ventricule droit peut entraîner une dilatation de celle-ci pour:
- Vasoconstriction des artérioles pulmonaires (augmentation de la post-charge);
- Retour veineux plus important dans le ventricule droit pendant l’apnée (augmentation de la précharge).
Enfin, l’hypertrophie ventriculaire et la fibrose interstitielle peuvent altérer la fonction diastolique; environ 41% des patients atteints du syndrome d’apnée obstructive du sommeil ont une altération de la relaxation. De plus, en apnée, la pression intrathoracique devient plus négative, le retour veineux vers le ventricule droit augmente et le septum interventriculaire fait saillie dans la cavité ventriculaire gauche, réduisant son remplissage.
Ischémie myocardique et athérosclérose
Environ 20% des patients atteints du syndrome d’apnée obstructive du sommeil ont des épisodes nocturnes d’angine de poitrine et / ou une élévation silencieuse du segment ST, à la suite de tachyarythmies et de l’écart entre l’hypoxémie (causée par l’apnée) et une augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde pour haute résistance artériolaire périphérique.
D’un autre côté, le syndrome d’apnée obstructive du sommeil est souvent associé à de multiples facteurs de risque coronariens, qui favorisent la progression et l’instabilité de l’athérome, notamment:
- Diabète sucré
- Dyslipidémie et obésité viscérale;
- fumeurs;
- État pro-inflammatoire (protéine C-réactive, IL 6, TNF alpha, molécules d’adhésion cellulaire)
- Dysfonction endothéliale.
La réaction entre le syndrome d’apnée obstructive du sommeil et le risque athérosclérotique n’est pas de simple association, mais de cause à effet; en effet, la fragmentation du sommeil induit la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et de troubles métaboliques (production de leptine, hyperinsulinémie).
troubles du rythme
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil peut être une condition à risque de mort arythmique soudaine, favorisée par la forte variabilité nocturne de l’intervalle R-R.
Dans l’apnée, l’hypertonie vagale prédispose à la bradycardie et aux blocs auriculo-ventriculaires, tandis qu’une hypertonie sympathique ultérieure facilite l’apparition de:
- Fibrillation auriculaire paroxystique;
- Extrasystole ventriculaire;
- Tachycardies ventriculaires non prises en charge.
Des études préliminaires récentes suggèrent que l’implantation d’un stimulateur auriculo-ventriculaire prévient les bradyarythmies, réduit la dispersion de la période réfractaire du myocarde auriculaire et ventriculaire, prévenant les tachyarythmies menaçantes.
Insuffisance cardiaque
Près de la moitié des patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique souffrent du syndrome d’apnée obstructive du sommeil. L’apnée obstructive est moins fréquente que l’apnée centrale, mais les formes mixtes ne sont pas rares.
- L’apnée obstructive est plus fréquente chez les personnes obèses, où l’œdème des structures pharyngo-amygdaliennes favorise le rétrécissement périodique des voies aériennes supérieures.
- L’apnée centrale est plutôt observée chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche sévère, classe NYHA 3-4, en attente d’une transplantation cardiaque; ces patients, essentiellement hypoxémiques et hypocapniques, après une apnée ont une hypocapnie plus prononcée qui inhibe les centres respiratoires du SNC, déterminant la respiration périodique de Cheyne Stokes.
Certaines études ont montré qu’environ 51% des patients atteints d’insuffisance cardiaque systolique chronique ont un indice d’apnée / hypopnée (AHI) supérieur ou égal à 15 (dans 40%, il s’agit des apnées centrales et 11% des apnées obstructives), tandis que 50% des patients atteints d’insuffisance cardiaque diastolique ont un indice d’apnée / hypopnée (AHI) supérieur ou égal à 10.
Les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique et de respiration périodique Cheyne Stokes ont considérablement réduit leur survie par rapport aux autres patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique. L’hypoxémie secondaire à l’apnée stimule la production de catécholamines, avec un risque d’œdème pulmonaire aigu et de tachyarythmies, extrêmement dangereux chez les patients qui ont comme base une compensation cardiocirculatoire précaire.
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